08/09/2025
Una forma grave de insuficiencia pulmonar con una alta tasa de mortalidad y sin tratamiento farmacológico eficaz lo representa el síndrome de dificultad respiratoria aguda, de ahí la necesidad de abrir nuevas vías de conocimiento encaminadas a conocer más a fondo el origen de dicha afección.
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una forma grave de insuficiencia pulmonar con una alta tasa de mortalidad que oscila entre el 30 y el 50% de los casos, y, hasta ahora, sin tratamiento farmacológico eficaz. Suele desarrollarse a partir de diversas afecciones clínicas, como neumonía, infecciones no pulmonares, traumatismos, transfusiones, quemaduras, aspiración y shock. Asimismo, su fisiopatología implica una inflamación pulmonar desregulada, caracterizada por un reclutamiento extenso de neutrófilos al espacio alveolar, muerte de células epiteliales alveolares y activación de macrófagos y plaquetas.
El SDRA se presenta con mayor frecuencia en personas con enfermedades respiratorias graves como neumonía, COVID-19 o sepsis. A pesar de los avances en cuidados intensivos, aún se desconoce cómo se resuelve la afección. Sin embargo, una nueva investigación realizada por investigadores del Instituto de Ciencias de Tokio (Science Tokyo) (Japón) ha constatado que los basófilos pueden contribuir a resolver la inflamación pulmonar. Los basófilos son los granulocitos menos abundantes, representan menos del 1 % de los leucocitos en sangre periférica, son más conocidos por su papel en las reacciones alérgicas. y presentan una alta producción de interleucina (IL)-4 en respuesta a diversos estímulos en ratones y humanos.
El estudio, dirigido por los profesores Kensuke Miyake, Yasunari Miyazaki, Seiko Takasawa y Hajime Karasuyama, se publicó en el ‘European Respiratory Journal’, con el objetivo de arrojar luz sobre el papel de los basófilos en la patogénesis y la resolución del SDRA.
Los investigadores indujeron el síndrome en ratones mediante la introducción de moléculas bacterianas llamadas lipopolisacáridos en los pulmones. Posteriormente, compararon ratones con niveles normales de basófilos con ratones sin basófilos. Si bien ambos grupos mostraron síntomas similares durante la fase inflamatoria temprana, los ratones con depleción de basófilos tuvieron peores resultados durante la recuperación, con mayor daño en el tejido pulmonar, mayor inflamación y mayor número de neutrófilos (los glóbulos blancos más comunes y los primeros en responder a la infección).
La secuenciación de ARN unicelular reveló que los basófilos eran una fuente importante de interleucina-4 (IL-4), una molécula de señalización que ayuda a las células inmunitarias a coordinar sus respuestas. Cuando se eliminó la IL-4 por completo, o cuando los basófilos se modificaron genéticamente para que no pudieran producir IL-4, los ratones mostraron mayor daño pulmonar y acumulación de líquido durante la recuperación. «Encontramos que durante la fase de resolución del SDRA, los basófilos que se infiltran en los pulmones producen IL-4, que actúa sobre los neutrófilos para suprimir la expresión de genes antiapoptóticos y la producción de mediadores proinflamatorios, aliviando así la inflamación pulmonar», explicó el prof. Miyake.
Los investigadores no han logrado dar con la fuente de IL-4 en el SDRA humano, sin embargo, están convencidos de que sus hallazgos podrían conducir a nuevos tratamientos que se dirijan a la vía basófilo-IL-4-neutrófilos para mejorar la recuperación del síndrome de dificultad respiratoria aguda.
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