08/09/2025
Un estudio revela que la diana molecular de este fármaco es responsable de la disfunción inmunológica subyacente al fracaso del trasplante alogénico.
Científicos coreanos han establecido que el relapso temprano en pacientes con cáncer hematológico que reciben trasplante se asocia a mayor expresión del punto de control inmunológico TIM3 en los linfocitos T. A diferencia de los pacientes con remisión completa tras el trasplante, los que experimentaron relapso se caracterizaron por expresar mayores niveles de TIM3 en múltiples subpoblaciones de estos linfocitos, incluyendo los doble negativos, que no expresan ni CD4 ni CD8, y los T reguladores, cuya actividad inmunosupresora es bien conocida.
Sobre estas observaciones los investigadores llevaron a a cabo un ensayo funcional in vitro, en el que demuestran que el bloqueo de TIM3 mediante sabatolimab restaura la capacidad citotóxica de los linfocitos T de la médula ósea, resultando en la inducción de apoptosis, o muerte celular programada, en células leucémicas derivadas de pacientes con relapso temprano. Jaeyul Kwon, científico de la Universidad Nacional Chungnam y codirector del estudio, afirma que aunque el trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas es una opción de tratamiento curativo en la leucemia, hasta un tercio de los pacientes sufre relapso, el cual se asocia a peor prognosis, especialmente cuando ocurre tempranamente. Adicionalmente, no existen terapias capaces de revertir de manera eficaz el agotamiento funcional de los linfocitos T en estos pacientes, asegura el investigador.
Estudios previos ya habían demostrado que la expresión de TIM3 en estas células inmunitarias promueve la persistencia de las células madre leucémicas mieloides. En los linfocitos T doble negativos la expresión de TIM3 es especialmente desfavorable, ya que estas células son capaces de eliminar a las leucémicas a través de mecanismos independientes de las moléculas de histocompatibilidad, concluye Kwon.
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