Introducción
Dos pacientes que tomaban el agonista del receptor GLP-1, dulaglutida (Trulicity), desarrollaron hiperplasia linfóide coroidal (CLH), una condición rara y benigna del tracto uveal, que se resolvió después de que los pacientes suspendieran el medicamento.
En ambos casos, los pacientes experimentaron pérdida de visión en un ojo tras 2 a 3 meses de tratamiento con el fármaco GLP-1, lo que condujo al diagnóstico de CLH. La dosis de dulaglutida fue de 1.5 mg semanales en un caso y de 3 mg semanales en el otro. La agudeza visual volvió a la normalidad un mes después de suspender el dulaglutida para un paciente y después de 10 días para el segundo. Ambos pacientes permanecieron libres de enfermedades oculares y sistémicas en el último seguimiento.
Asociaciones Observadas
Si bien las circunstancias sugieren una asociación entre el agonista GLP-1 y la hiperplasia linfóide, los mecanismos siguen sin estar claros, según informó Jasmine H. Francis, MD, del Memorial Sloan Kettering Cancer Center en Nueva York, y sus colegas en una correspondencia al New England Journal of Medicine.
«No hemos visto otros pacientes y no tenemos nuevas ideas sobre la etiología o el mecanismo que explique por qué el fármaco causaría esto», comentó Francis a MedPage Today. «El mensaje principal es que esto es extremadamente raro, pero si se reconoce, puede ser reversible».
Los casos son los últimos vínculos entre los agonistas del receptor GLP-1 y trastornos oculares. Varios informes han sugerido una asociación con la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NAION). Una revisión por la Agencia Europea de Medicamentos implicó específicamente a semaglutida (Ozempic, Wegovy, Rybelsus), lo que llevó a una recomendación para actualizar la información del producto. Otros estudios no han encontrado ninguna asociación entre los fármacos y la NAION.
Resultados de estudios en retinopatía diabética
Los estudios sobre la retinopatía diabética han dado resultados variados. Los fármacos GLP-1 parecen tener un efecto protector en la degeneración macular relacionada con la edad. Otro estudio reciente sugirió que un mejor tratamiento para la diabetes, incluidos los agonistas GLP-1, ha reducido el riesgo de enfermedad retiniana diabética progresiva, pero no la prevalencia.
Caracterización de CLH
La CLH es una subcategoría de la hiperplasia linfóide oftálmica, una proliferación de linfocitos no malignos en el tracto uveal, la conjuntiva, el párpado o la órbita. Ocasionalmente, la condición evoluciona a un neoplasma linfóide de bajo grado. La condición podría ser desencadenada por una respuesta antigénica.
El primer paciente en la serie fue un hombre de 47 años que desarrolló visión borrosa en un ojo 2 meses después de comenzar dulaglutida. La fundoscopia reveló un infiltrado coroidal cremoso-naranja en la macula y papila con pigmento naranja. Estudios de imágenes adicionales mostraron anormalidades coroidales y retinianas. La imagen PET/CT mostró linfadenopatía multisistémica. Los hallazgos de una biopsia de ganglio linfático fueron consistentes con hiperplasia linfóide.
El paciente inició tratamiento con un glucocorticoide oral y un antibiótico, pero la condición no mejoró después de 2 semanas. La inyección de glucocorticoides subtenonianos produjo regresión temporal, pero la CLH regresó 10 meses más tarde.
Un mes después de suspender el fármaco GLP-1 debido a síntomas gastrointestinales, la CLH mejoró notablemente, incluyendo una agudeza visual de 20/20. La respuesta persistió durante 43 meses, durante los cuales el paciente utilizó semaglutida y tirzepatida (Mounjaro, Zepbound) sin incidentes.
La segunda paciente fue una mujer de 70 años que tenía visión de 20/150 3 meses después de comenzar dulaglutida. Ella también tuvo infiltrado coroidal cremoso-naranja en la macula y papila con pigmento naranja, asociado con anormalidades coroidales y retinianas. La imagen PET/CT mostró linfadenopatía sistémica. Basándose en la experiencia con el primer caso, la paciente suspendió dulaglutida, y 10 días después tuvo una marcada mejoría en los hallazgos oftálmicos, incluyendo mejora en la agudeza visual a 20/25. La imagen de seguimiento mostró la resolución de la linfadenopatía multisistémica.
«La presentación sistémica, el momento del inicio de la enfermedad después de iniciar el fármaco y la rápida resolución después de suspender la terapia aumentan la preocupación por una posible asociación entre la hiperplasia linfóide y el dulaglutida en estos dos pacientes», escribieron Francis y sus coautores. «El mecanismo de este potencial efecto del fármaco no está claro. Especulamos que la activación del receptor GLP-1 en las células endoteliales coroídales podría explicar la hiperplasia coroídal local, pero no explicaría la linfadenopatía sistémica».
Disclaimer
La información proporcionada en este artículo es solo para fines educativos y no debe considerarse como consejo médico o tratamiento. Siempre consulte a un profesional de salud calificado para cualquier pregunta relacionada con su salud y tratamientos.
Fuente: https://www.medpagetoday.com/ophthalmology/generalophthalmology/121255
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