Canulación yugulo-subclavia de ECMO-VA en shock cardiogénico por tromboembolia pulmonar y síndrome de hipercoagulabilidad.

Resumen

El uso de soporte vital extracorpóreo es una opción en pacientes con shock cardiogénico secundario a insuficiencia ventricular derecha y tromboembolia pulmonar. La enfermedad tromboembólica supone un reto en la terapia con ECMO, dado el estado de hipercoagulabilidad que compromete el sistema venoso y arterial. Se presenta un caso de tromboembolia pulmonar con shock cardiogénico que fue canulado con una configuración percutánea yugulo-subclavia como opción viable ante la imposibilidad de acceso femoral. Este caso resalta la viabilidad de la canulación yugulo-subclavia en escenarios de contraindicación para accesos femorales, con evolución favorable y sin secuelas a seis meses de seguimiento.

Introducción

En los casos de tromboembolia pulmonar (TEP) masiva, la mortalidad hospitalaria puede superar el 50% y alcanzar hasta un 70% en escenarios de choque cardiogénico1,2. La afectación hemodinámica grave del ventrículo derecho compromete el llenado ventricular izquierdo y genera un cuadro de insuficiencia biventricular y deterioro multiorgánico2,3.

La ECMO veno-arterial (ECMO-VA) ha demostrado utilidad en pacientes con TEP grave que no responden al tratamiento médico convencional2,3. Sin embargo, la trombosis extensa puede limitar los accesos vasculares tradicionales, como la canulación femoral. En estos casos, la canulación yugulo-subclavia representa una alternativa válida, especialmente en pacientes con síndrome de hipercoagulabilidad. Este reporte describe el abordaje terapéutico de una paciente con TEP masiva y trombosis extensa, manejada exitosamente con ECMO-VA mediante canulación percutánea yugulo-subclavia.

Caso clínico

Se trata de una paciente femenina de 26 años, con antecedentes de trombosis venosa profunda (TVP) sin desencadenante evidente, en la extremidad inferior derecha y un aborto espontáneo. Consultó por dolor y edema en el miembro inferior izquierdo. En la exploración física, se evidenció edema generalizado, dilatación capilar, cianosis distal, frialdad y llenado capilar prolongado. Un Doppler de extremidades inferiores confirmó trombosis venosa profunda extensa, por lo que se inició anticoagulación y se remitió a nuestra institución para manejo por cirugía vascular.

Al ingreso, se encontraba estable, con signos vitales normales. Sin embargo, el examen físico del miembro inferior contralateral reveló coloración moteada, cianosis del primer artejo y frialdad distal. Los estudios iniciales mostraron anemia (hemoglobina 9.46 mg/dl), trombocitopenia (51.1 x 103/μl) y disfunción renal aguda (creatinina 1.9 mg/dl, nitrógeno ureico 49 mg/dl). Se indicó manejo en la unidad de cuidado intermedio con anticoagulación, valoración por neumología y medidas de compresión.

Tres horas después de la hospitalización, presentó taquipnea, hemoptisis, hipotensión y desaturación, por lo que se decidió intubar e iniciar soporte vasopresor. El ecocardiograma a la cabecera mostró ventrículo derecho dilatado con hipocinesia de la pared libre, TAPSE de 16 mm, probable trombo apical parcialmente móvil, ventrículo izquierdo disminuido de tamaño con fracción de eyección del 55-58% y movimiento paradójico del septum interventricular. Los biomarcadores cardíacos se encontraban elevados (troponina 127 pg/ml, ProBNP 21.355 pg/ml). Pese a la inestabilidad hemodinámica y a la disfunción renal aguda, se decidió realizar una arteriografía pulmonar4.

El cateterismo derecho confirmó hipertensión pulmonar grave (presión en la arteria pulmonar de 65/17 mmHg, media de 39 mmHg), presión de fin de diástole del ventrículo derecho de 15 mmHg y presión auricular derecha de 11 mmHg. La presión arterial sistémica era de 75/43 (56) mmHg, y se confirmó tromboembolia pulmonar bilateral. Se intentó trombólisis local con alteplase (12.5 mg en el lado derecho y 25 mg en el izquierdo), junto con fragmentación mecánica, sin lograr una tromboaspiración efectiva. La paciente fue trasladada a la unidad de cuidado intensivo bajo doble soporte vasopresor e inotrópico.

Diez horas después de la trombólisis fallida, el estado de shock persistía, con requerimiento de norepinefrina 0.6 mcg/kg/min, vasopresina 3 UI/h y dobutamina 5 mcg/kg/min. Los estudios de laboratorio revelaron lactato de 1.3 mmol/L, perfil hepático dentro de parámetros normales (bilirrubina total 0.2 mg/dl, AST 42 U/l, ALT 83 U/l) y aumento de la creatinina sérica (2.16 mg/dl), con tiempos de coagulación normales (PT 27.9 s, PTT 11.6 s, INR 1.1). En ausencia de sangrado y ante la progresión de la disfunción orgánica, se decidió iniciar ECMO-VA. La canulación se realizó en la unidad de cuidado intensivo debido a la inestabilidad hemodinámica.

Leonardo A. Salazar-Rojas1, Juan Porras2, Claudia C. Colmenares-Mejía1*, Valentina Pinzón1

1Departamento de ECMO, Fundación Cardiovascular de Colombia, Floridablanca; 2Facultad de Medicina, Universidad del Rosario, Bogotá. Colombia

Para descargar la investigación completa haga clik a continuación:

https://www.rccardiologia.com/frame_esp.php?id=445

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